|
Ĺwiat eMki
"WETERYNARIA W PRAKTYCE"
maj, 2008 lek. wet. Rafał Niziołek (ESVC, IVECCS, Prywatna Praktyka Weterynaryjna w Warszawie, Klinika Małych Zwierząt Katedry Nauk Klinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie) UDAR CIEPLNY PRAKTYCZNE ASPEKTY POSTĘPOWANIA Streszczenie Udar cieplny jest stanem zagrożenia życia wynikającym z krańcowego przegrzania organizmu. Syndrom ten jest zwykle rozpoznawany u psów, rzadziej u kotów, szczególnie podczas gorących letnich miesięcy, w wilgotnym środowisku. Udar cieplny jest związany z wieloukładowym zapaleniem prowadzącym do zaburzeń funkcji wielu narządów, przede wszystkim mózgu. Bezpośredni wpływ cytotoksyczny ciepła i jego efekty, głównie na układ krążenia, CNS, wątrobę i nerki, powodują, że jedynie 50% zwierząt przeżywa. Artykuł pomaga zrozumieć patofizjologie udaru cieplnego, pokazuje sposoby leczenia i czynniki zwiększające ryzyko śmierci organizmu w stanie udaru. W normalnych warunkach psy i koty potrafią utrzymywać swoją prawidłową temperaturę ciała, nawet mimo gwałtownych zmian temperatury powietrza. W odpowiedzi na umiarkowane zmiany termiczne w powietrzu pojawia się odruchowa reakcja, która wywołuje przemieszczenie krwi z mięśni oraz narządów wewnętrznych do naczyń obwodowych, gdzie następuje rozszerzenie naczyń skórnych, pozwalając na utratę nadmiaru ciepła drogą promieniowania i przewodzenia. W przypadku większych zmian termicznych dodatkowo pojawia się mechanizm ziania, zapewniając utratę ciepła drogą parowania, gdzie znaczne ilości powietrza przemieszczają się przez jamę ustną. Udar cieplny pojawia się wtedy, gdy te mechanizmy kompensacyjne zawodzą lub są przeciążone. Stan ten należy różnicować od gorączki, która prowadzi do zaburzeń w centrum termoregulacji w odpowiedzi na proces patologiczny, taki jak infekcja lub zapalenie, podczas gdy udar cieplny pojawia się, gdy normalny system termoregulacyjny ciała jest przeciążony z powodu ekspozycji na nadmierny stres cieplny (1). DEFINICJA UDARU CIEPLNEGO Udar cieplny to stan bezpośredniego zagrożenia życia następujący na skutek nadmiernej hipertermii. Charakteryzuje się podwyższeniem temperatury ciała do powyżej 40°C, dysfunkcją OUN (śpiączka, delirium, drgawki, otępienie) i różnym stopniem dysfunkcji narządów wewnętrznych (2). Nie zdefiniowano jednoznacznie temperatury granicznej, przy której występuje udar cieplny. Wiadomo jednak, że temperatura powyżej 41°C może już spowodować ciężkie zmiany neurologiczne w mózgu, podczas gdy przekroczenie 43°C wywołuje znacznego stopnia uszkodzenia narządowe i zwiększenie śmiertelności (3). Udar cieplny częściej spotykany jest w okresach miesięcy letnich, zwłaszcza w miejscach o dużej wilgotności powietrza. Częściej występuje u psów, znacznie rzadziej u kotów. CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE Należy je podzielić na te, które wywołują zwiększenie produkcji ciepła, i/lub zaburzenia dotyczące pozbywania się jego nadmiaru. Czynniki endogenne to współistniejące choroby serca oraz układu oddechowego, które powodują, że zwierzę staje się bardziej wrażliwe na udar cieplny przez utrudnienia w usuwaniu nadmiaru ciepła. Zaburzenia OUN mogą wpływać na zdolności termoregulacyjne organizmu. Pacjenci pediatryczni poniżej 45. dnia życia nie mają zdolności do termoregulacji, co również może być czynnikiem predysponującym. Pacjenci z nadmierną masą ciała są również w grupie ryzyka z uwagi na ich tendencję do zatrzymywania ciepła. Dodatkowym problemem stają się zaburzenia związane z dysfunkcją górnych dróg oddechowych (rasy brachycefaliczne, psy z paraliżem krtani) (ryc. 1,s. 78). Psy z grubą okrywą włosową oraz ciemnym lub czarnym włosem (np. nowofundlandy) są również narażone na występowanie udaru cieplnego. Wśród czynników egzogennych dominują niesprzyjające warunki pogodowe, szczególnie w okresie letnim (ryc. 2, s. 78), nadmierny wysiłek, duża wilgotność powietrza oraz przebywanie w słabo wentylowanych pomieszczeniach (np. zamknięty samochód na parkingu). Brak okresu aklimatyzacji może predysponować do występowania stresu cieplnego, podobnie jak ograniczenie dostępu do wody. Niektóre leki stosowane do leczenia pacjentów z chorobami neurologicznymi czy chorobami serca mogą również powodować zaburzenia termoregulacji. Wśród nich należy wymienić fenotiazynę (powoduje depresję tworu siatkowatego mózgu), leki moczopędne, takie jak furosemid (utrata wody i elektrolitów z postępującym odwodnieniem) oraz leki betaadrenolityczne (zaburza kurczliwość mięśnia sercowego) (tabela 1, s. 82). Z czynników i substancji zwiększających wytwarzanie ciepła należy wymienić przede wszystkim choroby przebiegające z gorączką, hipertermię tła hormonalne(hipertyroidyzm) oraz toksyny wywołujące drgawki (strychnina, substancje fosforoorganiczne, halotan, metaldehyd, amfetamina) (tabela 2, s. 82). PATOFIZJOLOGIA Klasyfikacja patofizjologiczna udaru cieplnego obejmuje udar typu klasycznego (ekspozycja na wysoką temperaturę śrdowiskową) i typu wysiłkowego (ekspozycja na nadmierny wysiłek) (3). Klasyczny udar cieplny występuje u psów przebywających przez długi czas na powietrzu i pozbawionych dostępu do wody i zacienienia. Wysiłkowy udar cieplny stwierdza się u psów bez okresu aklimatyzacji oraz podczas nadmiernego wysiłku w wilgotnym i/lub gorącym otoczeniu (4). Udar cieplny może być również kombinacją obydwu typów – klasycznego i wysiłkowego, ma to miejsce na przykład u psa, który podejmuje dramatyczny wysiłek fizyczny, próbując uciekać z przegrzanego wnętrza samochodu. Ostatnio pojawiła się alternatywna definicja udaru cieplnego, która w pełni oddaje całokształt zmian z nim związanych. Wg Bouchamy i wsp. (5) udar cieplny to forma stanu hipertermii związana z uogólnioną reakcją układową prowadzącą do wystąpienia zespołu dysfunkcji wielonarządowej z dominującymi objawami encefalopatii. Definicja ta ma wiele wspólnego z patofizjologią posocznicy. Dysfunkcja wielonarządowa (MODS – multiple organ dysfunction syndrome) jest najpoważniejszą komplikacją udaru cieplnego i może wywoływać zapaść naczyniową, encefalopatię, ostrą niewydolność nerek, zespół rozsianego wykrzepiania naczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation), uszkodzenie mięśni poprzecznie prążkowanych (rhabdomyolysis), uszkodzenie mięśnia sercowego, niewydolność wątroby, niedokrwienie i niedotlenienie jelit lub zmiany o charakterze zawałów na terenie jamy brzusznej (jelit, nerek, śledziony itp.), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) oraz dysfunkcję śródbłonka (6-8). Udar cieplny to stan patologiczny, w którym dochodzi do serii zaburzeń związanych z bezpośrednią cytotoksycznością wywołaną nadmiarem ciepła oraz ostrych zmian narządowych związanych z hipertermią. Zmiany te to przede wszystkim wzrost aktywności metabolicznej organizmu, wstrząs krążeniowy, stan niedotlenienia, endotoksemia, uwalnianie oraz aktywacja cytokin i chemokin, a także aktywacja stanów nadmiernej koagulacji/fibrynolizy, a także wystąpienie i nasilenie stanów zapalenia (9). Bezpośrednia cytotoksyczność powstaje w różnych tkankach na skutek działania zbyt wysokiej temperatury. Stopień uszkodzeń zależy od czasu trwania działania bodźca termicznego oraz najwyższej temperatury, na którą narażone są tkanki. U naczelnych temperatury 42-43°C, ale także 39-40°C mogą uszkadzać ścianę jelit, umożliwiając wnikanie endotoks (lipopolisacharydów) do krążenia (10). Dodatkowo nadmierna temperatura aktywuje procesy koagulacji oraz fibrynolizy. Badania pośmiertne wśród ludzi, którzy zmarli z powodu udarów cieplnych, wykazały uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, dużą ilość mikrozakrzepów oraz wybroczyny krwawe na skutek krwotoków w różnych narządach (płuca, mózg, nerki, wątroba, jelita) (11). Podobne objawy zaobserwowano również u psów (2). Z powodu skurczu naczyń nerkowych i krezkowych oraz rozszerzenia obwodowych naczyń skórnych pacjenci z udarem cieplnym mogą mieć początkowo wzrost pojemności minutowej serca oraz zmniejszenie układowego oporu naczyniowego (5). Jest to mechanizm ochronny, który pozwala na przemieszczenie krwi do obwodowych naczyń, zapobiegając dalszemu wzrostowi temperatury oraz nasileniu uszkodzeń. W dalszej kolejności następuje rozszerzenie naczyń krezkowych, co wraz z rozszerzeniem naczyń obwodowych doprowadza do zastoju w łożysku żylnym. Rozszerzenie naczyń krwionośnych obwodowych oraz spadek obwodowego oporu naczyniowego prowadzą do stanu hipowolemii i wraz z utratą osocza krwi (zagęszczanie krwi) wywołują ograniczenie pojemności minutowej (3). Hemokoncentracja (wzrost hematokrytu) z powodu odwodnienia może predysponować do gromadzenia się krwinek czerwonych na ściankach naczyń i powstawania przyściennych zakrzepów. Dochodzi również do uszkodzeń erytrocytów, co wywołuje hemolizę krwinek. Utrata czynników krzepnięcia przez ich inaktywację, narastające objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz ograniczenie wytwarzania przez uszkodzoną wątrobę czynników krzepnięcia predysponują pacjentów z udarami cieplnymi do występowania krwotoków. Dodatkową przyczyną krwawień mogą być uszkodzenie płytek krwi, zwiększona przepuszczalność naczyń z powodu uszkodzenia śródbłonka oraz DIC. U psów z udarem cieplnym obserwuje się wydłużenie aPTT i PT (czas kaolinowo-kefalinowy oraz czas protrombinowy) oraz trombocytopenię. Według badań Bruchima i wsp. zmiany w koagulogramie (PT ponad 18 sekund podczas przyjęcia oraz aPTT ponad 30 sekund podczas przyjęcia) wiązały się ze zwiększeniem śmiertelności odpowiednio do 88% i 93% (12). Zmiany w koagulogramie mogą być związane z bezpośrednim uszkodzeniem termicznym śródbłonka, aktywacją zewnętrznej drogi koagulacji (przez czynnik tkankowy TF) oraz aktywację monocytów i makrofagów (9). Dodatkowe poważne zmiany kliniczne obserwuje się w układzie nerwowym, gdzie może dochodzić do obrzęku mózgu, ale najczęściej pacjenci trafiają z objawami zaburzeń świadomości, takimi jak: otępienie, ruchy pływackie, drgawki i śpiączka. Zmiany w układzie pokarmowym związane z uszkodzeniem termicznym są również poważne. Obserwuje się uszkodzenie hepatocytów, zastój żółci oraz dysfunkcję czynnościową wątroby. Dodatkowymi problemami są uszkodzenie błony śluzowej jelit i skłonność do translokacji bakterii do krążenia, co może predysponować do wystąpienia bakteriemii oraz stanu posocznicy (1). Niedotlenienie, niedokrwienie (hipowolemia, skurcz naczyń) oraz bezpośrednie uszkodzenie termiczne prowadzą do ostrej niewydolności nerek, która dodatkowo może być komplikowana przez zakrzepicę i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Mioglobinuria, powstająca na skutek rabdomiolizy,może być także czynnikiem zwiększającym śmiertelność. Ponownie, odwołując się do badań Bruchima i wsp., stwierdzono wzrost śmiertelności pacjentów z udarem cieplnym, jeśli po 24 godzinach od przyjęcia pacjenta do szpitala kreatynina wzrosła ponad 1,5 mg/dL (do 75%), a jeśli wraz z ostrą niewydolnością nerek występował DIC śmiertelność wynosiła 92%. Przy niewydolności nerek bez DIC wskaźnik śmiertelności wyniósł 78% (12). ROZPOZNAWANIE PACJENTÓW Z UDAREM CIEPLNYM Dane z wywiadu mogą zawierać informacje na temat dużego wysiłku fizycznego lub przebywania w gorącym i/lub wilgotnym środowisku. Najbardziej typowymi objawami są nadmierne dyszenie oraz wzrost temperatury ciała mierzonej w odbycie. Obecność zmian oddechowych (tachypnoe, spłycone oddychanie, zianie) jest niezbędna, albowiem stan gorączki, na przykład na tle infekcji, zmienia mechanizmy termoregulacji w podwzgórzu i nie obserwuje się objawów ziania. Należy też pamiętać, że nie zawsze pacjent z udarem cieplnym przyjmowany jest w stanie hipertermii. W badaniach Drobatza i wsp. psy przyjmowane były z zakresem temperatur 37,7°C do 41,5°C (2). Wiąże się to często z próbami chłodzenia psów przez opiekunów. Inne objawy to: nastrzykane błony śluzowe, osłabienie, tachykardia, wymioty oraz biegunka. Otępienie i różnego stopnia zmiany stanu świadomości są związane ze zmianami na terenie ośrodkowego układu nerwowego. W stanach zaawansowanych zmian neurologicznych można obserwować również drgawki lub śpiączkę. Obecność sinicy błon śluzowych często jest związana ze współistniejącą chorobą układu oddechowego lub obrzękiem krtani i wtórną obstrukcją górnych dróg oddechowych. Z uwagi na poważne zmiany o charakterze zaburzeń koagulacji można czasem zaobserwować punkcikowate wybroczyny i wynaczynienia na błonach śluzowych, małżowinach usznych lub na skórze po wygoleniu miejsca do założenia kateteru (4). Sporadycznie występują objawy krwawienia z odbytu lub krwawy stolec. Zmiany te mogą również wystąpić w trakcie leczenia. W diagnozie różnicowej należy brać pod uwagę infekcje, choroby nowotworowe oraz różnego rodzaju zatrucia toksyczne wywołujące nadmierną produkcję ciepła (amfetamina, metaldehyd, fosforoorganiki, halotan) (8). Wyniki badań laboratoryjnych mogą wskazywać na wzrost hematokrytu i stężenia białka całkowitego wywołane hemokoncentracją. Stan niedotlenienia stymuluje do uwalniania erytroblastów ze szpiku kostnego. W jednym z badań zanotowano u 58% psów obecność jądrzastych erytrocytów w rozmazach (2). Azotemia i proteinuria wskazują na ostre uszkodzenia nerek. Nekroza komórek wątrobowych oraz cholestaza wywołują wyraźny wzrost aktywności enzymów wątrobowych aminotransferazy alaninowej, fosfatazy alkalicznej oraz wzrost stężenia bilirubiny całkowitej. Wzrost stężenia fosfokinazy kreatynowej oraz mioglobinuria są związane z uszkodzeniem mięśni szkieletowych (rabdomiolizą). Zmiany w stężeniu elektrolitów powinny być również monitorowane. Hipernatremia może wynikać z odwodnienia. Zasadowica oddechowa wywołana zianiem oraz wymioty mogą powodować hipokaliemię, która z czasem z uwagi na rozwój ostrej niewydolności nerek, kwasicy metabolicznej (rabdomioliza i produkcja kwasu mlekowego) może prowadzić do hiperkaliemii. W jednym z badań częstą zmianą parametrów klinicznych była towarzysząca udarowi hipoglikemia, która jeśli utrzymywała się przez cały czas leczenia, była złym czynnikiem prognostycznym. Podobnie źle rokował wzrastający poziom kreatyniny (2). Szczególne znaczenie ma określenie stanu układu krzepnięcia z uwagi na znaczne zagrożenie występowaniem DIC. Zmniejszenie liczby płytek krwi (trombocytopenia) oraz wydłużenie PT i aPTT mogą być związane z rozwojem rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego. POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE Z uwagi na to, że większość pacjentów przyjmowanych z objawami udaru cieplnego to przypadki nagłe i zwykle w ciężkim stanie klinicznym, należy przede wszystkim przeprowadzić podstawowe badanie kliniczne wg standardowego postępowania (ABC – airway, breathing, circulation, czyli ocena drożności dróg oddechowych, częstotliwości i jakości oddechów oraz stanu układu krążenia). Szczególną uwagę należy zwrócić na stan niedotlenienia i starać się go od razu korygować. Jego przyczyny mogą być różnorodne – hipowentylacja, jako efekt zmian anatomicznych w górnych drogach oddechowych (zespół brachycefaliczny), zmian czynnościowych (paraliż krtani, zapadanie się tchawicy czy oskrzeli), otyłość oraz zachłystowe zapalenie płuc. Obrzęk płuc może być również przyczyną poważnych zaburzeń oddechowych i może występować na skutek ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), krwawienia do płuc z powodu DIC czy obrzęku płuc wysokociśnieniowego na skutek obstrukcji górnych dróg oddechowych (3, 4). Podczas oględzin pacjenta należy zadbać o to, aby poddać go tlenoterapii,niekiedy konieczna jest również sedacja, w celu poprawy efektywności podawania tlenu. W sytuacjach krytycznych czasem niezbędna jest również intubacja po wstępnym okresie preoksygenacji. Ma to szczególne znaczenie w przypadku psów z predyspozycjami do paraliżu krtani (setery, retrievery) oraz ewentualnie psów ras brachycefalicznych (buldogi, boksery) (ryc. 3, s. 78). Głównym celem leczenia jest normalizacja temperatury ciała, która powinna być rozpoczęta w momencie stwierdzenia objawów udaru cieplnego podczas wstępnego badania. Najskuteczniejszą metodą schładzania psa jest stosowanie chłodnych płynów podawanych drogą dożylną oraz spryskiwanie zwierzęcia chłodną (nie zimną!) wodą i umieszczenie w jego pobliżu wentylatora (ryc. 4, s. 78). Taka metoda pozwala skutecznie uaktywnić mechanizmy wymiany ciepła na drodze parowania, przewodzenia i konwekcji (1, 4). Stosowanie kąpieli z lodowatej wody czy też okładanie psa torebkami z lodem jest przeciwwskazane. Zabiegi takie prowadzą do odruchowego skurczu skórnych naczyń obwodowych, co zaburza proces usuwania ciepła z powierzchni skóry, a także może powodować powstawanie drżeń mięśniowych (termogeneza drżeniowa), które zwiększa produkcję ciepła. Dodatkowym powikłaniem nagłego schładzania pacjenta w ten sposób może być powstawanie mikrozakrzepów w małych naczyniach krwionośnych, co może wywoływać objawy DIC (3, 4). Inne dopuszczalne metody to stosowanie wlewów doodbytniczych z zimnej wody, jednakże ta metoda utrudnia ocenę efektywności terapii, z uwagi na brak możliwości monitorowania temperatury rektalnej, jeśli nie ma innych metod jej oceny. Schładzanie powinno się zakończyć po uzyskaniu temperatury 39,5-40°C (3, 4). Dalsze działania mające na celu obniżenie temperatury mogą doprowadzić do wystąpienia zjawiska hipotermii, ponieważ temperatura nadal może spadać, mimo zakończenia czynności schładzających (1). Niezwykle ważnym elementem leczenia pacjentów z udarem cieplnym jest resuscytacja płynami, umożliwiająca optymalną pracę układu krążenia oraz opanowanie komplikacji wtórnych udaru, takich jak: hipoglikemia, wstrząs, DIC i niewydolność nerek (3, 4, 5). Płynami z wyboru są 0,9% NaCl lub LRS (lactated ringer solution – płyn Ringera z buforem mleczanowym). W przypadku tego drugiego płynu należy pamiętać o przeciwwskazaniu względnym – nie może być stosowany przy podejrzeniu uszkodzenia czynnościowego wątroby. Dawkę płynoterapii pacjenta z udarem cieplnym ustala się, wychodząc od dawki teoretycznej – 90 ml/kg/h – i kontynuuje, oceniając parametry kliniczne (1). Należy pamiętać o dużych stratach pacjenta w wyniku nadmiernego ziania. Zwiększenie objętości łożyska naczyniowego poprawia przepływ krwi, ułatwiając usuwanie ciepła z naczyń obwodowych drogą promieniowania. Większość pacjentów z udarem cieplnym znajduje się w stanie hipowolemii oraz ma hemokoncentrację krwi. Jeśli dodatkowo występuje u nich hipoalbuminemia, może się to wiązać z koniecznością zastosowania koloidów w resuscytacji płynami (8). Optymalnym płynem z tej grupy jest hydroksyetyloskrobia (HES w preparatach Gelafundin®, Voluven®). Gdy wskaźniki układu krzepnięcia wskazują na stan hipokoagulacji (aPTT, PT), konieczne może stać się wprowadzenie do terapii świeżo mrożonego osocza (FFP – fresh frozen plasma) (3, 9) (ryc. 5, s. 82). Jeśli występuje hipoglikemia, należy do leczenia włączyć glukozę podawaną jako bolus (0,5 g/kg, rozcieńczona z krystaloidami lub wlew glukozy 20%), a następnie podawana jako wlew ciągły (2,5-5,0% w krystaloidach) (3, 4, . Stężenie glukozy powinno być sprawdzone w momencie przyjęcia do szpitala, a następnie regularnie monitorowane przez pierwszych kilka godzin leczenia (2). Drobatz i wsp. wykazali wyraźne różnice w stężeniu glukozy w grupie pacjentów, którzy przeżyli udar cieplny, i u tych, którzy nie przeżyli (25% pacjentów miało obniżone stężenie glukozy). W badaniach Bruchima i wsp. hipoglikemia (poniżej 47 mg/dL w chwili przyjęcia) również okazała się niezwykle istotnym czynnikiem prognostycznym (83% pacjentów z hipoglikemią nie przeżyło, podczas gdy w grupie pacjentów bez objawów hipoglikemii nie przeżyło 42%) (12). Z uwagi na ogromną predyspozycję do bakteriemii, infekcji oraz stanów posocznicy należy niezwłocznie wdrożyć terapię z użyciem antybiotyków o szerokim spektrum. Często dochodzi do przemieszczenia bakterii na skutek utraty integralności bariery błony śluzowej jelit oraz do uogólnionej immunosupresji. Stosowanie kortykosterydów w leczeniu udaru cieplnego oraz współistniejącego wstrząsu pozostaje nadal mocno kontrowersyjną formą terapii. Podanie leków z tej grupy może nasilać pewne objawy kliniczne, takie jak: owrzodzenie żołądka, skłonność do występowania bakteriemii oraz stanów posocznicy na skutek translokacji bakterii ze światła jelit. Leczenie obrzęku mózgu przy użyciu sterydów jest również kontrowersyjną metodą i należy ocenić stopień ryzyka towarzyszący ich podaniu (1, 2). Jeśli trzeba je zastosować, można podać deksametazon 1 mg/kg dożylnie lub prednizolon 5-11 mg/kg dożylnie. W razie istniejącego obrzęku mózgu można jeszcze zastosować mannitol (0,5-1,0 mg/kg powoli przez 20 minut we wlewie dożylnym), jednakże u pacjenta niestabilnego może powodować objawy zapaści naczyniowej. Mannitol ma wiele przeciwwskazań – hipernatremia, aktywne krwawienie, obrzęk płuc, zapalenie naczyń, odwodnienie czy niewydolność nerek w fazie bezmoczu (14). W leczeniu pacjentów z udarem cieplnym można również stosować wlewy lidokainy (2%), która może być korzystnym środkiem terapeutycznym ograniczającym uszkodzenia wywoływane przez wolne rodniki tlenowe (2 mg/kg w bolusie, poprzedzone wlewem ciągłym z szybkością 66 mcg/kg/min) oraz ograniczającym występowanie arytmii komorowych (2-4 mg/kg w bolusie do ustąpienia arytmii, następnie wlew ciągły 50-80 mcg/kg/min) (13, 15). Psy, u których wystąpiły komorowe zaburzenia rytmu w czasie udaru cieplnego, mają znacznie większy odsetek śmiertelności w stosunku do tych psów, u których takie zaburzenia rytmu nie wystąpiły (2). W udarze cieplnym dochodzi do powstawania wolnych rodników tlenowych (16). Lidokaina ogranicza tworzenie się wolnych rodników tlenowych, również je usuwa, zmniejsza aktywację leukocytów oraz ich adhezję, redukuje uwalnianie cytokin z makrofagów oraz neutrofili, a także zmniejsza dysfunkcję śródbłonka (15). Jeśli występują intensywne drżenia mięśniowe, można zastosować acepromazynę (0,05-0,1 mg/kg dożylnie) lub diazepam (1 mg/kg dożylnie). Ten drugi lek może być także zastosowany w przypadku drgawek o podłożu neurogennym. Efekty działania acepromazyny jako leku blokującego receptory alfa mogą przeciwdziałać obwodowemu skurczowi naczyń związanemu z intensywnym schładzaniem warstw powierzchownych. Umiejętnie prowadzona płynoterapia może przeciwdziałać hipotensji spowodowanej jej działaniem (1). Należy unikać stosowania leków przeciwgorączkowych, ponieważ hipertermia związana z udarem cieplnym nie jest wywołana zmianami funkcjonowania mechanizmów regulujących temperaturę w podwzgórzu (13). Nie należy również podawać żadnych leków z grupy niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z uwagi na duże ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, zaburzonej funkcji trombocytów oraz z powodu dużego ryzyka zaburzenia funkcji nerek. Mimo wielu korzyści, jakie przynoszą, m.in. „regulują w górę” czynność protein szoku cieplnego (HSPs – heat shock proteins) chroniących komórki i enzymy komórkowe w okresie szoku cieplnego (5), istnieje wiele przeciwwskazań do ich stosowania z powodu efektów ubocznych (hamowanie funkcji płytek, hamowanie działania prostaglandyn) (13). ROKOWANIE Rokowanie dla pacjentów z udarem cieplnym jest ostrożne. Istnieje wiele czynników, które je warunkuje – czas ekspozycji, najwyższa osiągnięta temperatura ciała, choroby współistniejące, rozwój wtórnych powikłań związanych z chorobą i leczeniem oraz szybkością podjęcia działań terapeutycznych (3, 13). Wśród głównych czynników ryzyka nasilających śmiertelność wymienia się znaczne opóźnienie działań terapeutycznych (62% śmiertelność przy czasie ponad 90 minut), stany znacznego zaburzenia świadomości podczas przyjęcia pacjenta do szpitala (śpiączka, otępienie – 68%), drgawki tła neurogennego (74%), zaburzenia układu krzepnięcia, niereagująca na leczenie hipoglikemia, obecność DIC oraz objawy ostrej niewydolności nerek (12). Dodatkowo negatywnie rokującym objawem jest wystąpienie hipotermii (poniżej 37,7°C) na skutek działań lekarskich czy wcześniejszych działań opiekuna. Komplikacjami również nasilającymi śmiertelność są komorowe zaburzenia rytmu, oporna na leczenie hipotensja, obrzęk płuc, pogarszające się parametry nerkowe (azotemia, oliguria) mimo agresywnej płynoterapii (8, 13). Wtórne późne powikłania udaru cieplnego to ostre zapalenie trzustki, ostra niewydolność oddechowa i zapalenie płuc (5). Większość psów zmarło na skutek udaru cieplnego w ciągu 24 godzin (63% w badaniach Bruchima), zaś te, u których parametry kliniczne były dobre po 48 godzinach od przyjęcia, przeżywały (2, 3). Z uwagi na poważne zagrożenie życia, jakie niesie udar cieplny u psów, warto przed miesiącami letnimi uświadamiać naszych klientów, jak unikać ryzyka występowania udaru cieplnego. Szczególnie istotne jest, aby zadbać o dostęp do wody, znajdować miejsca zacienione, nie zapominać o aklimatyzacji oraz wentylowaniu pomieszczeń czy wnętrz samochodów. . Piśmiennictwo 1. De Laforcade A.: Heatstroke. [W:] ESAVS Training Programme. Advanced Course Emergency and Critical Care, Szwajcaria 2007. 2. Drobatz K.J., Macintire D.K.: Heat induced illness in dogs: 42 cases (1976-1993). JAVMA 1996. 3. Holloway S.: Heatstroke in dogs. “Comp. Cont. Educ.”, 1992, 14 (12): 1598-1604. 4. Flournoy S., Wohl J., Macintire D.K.: Heatstroke in dogs:pathophysiology and predisposing factors. “Comp Cont Edu.”, 2003, 25 (6): 410-417. 5. Bouchama A., Knochel J.P.: Heat stroke. NEJM, 2002, 346 (25): 1978-1988. 6. Lu K.C., Wang J.Y., Lin S.H.: Role of circulating cytokines and chemokines in exertional |
Podstrony
|